Vitamin D und Kalziumaufnahme: eine kurze Übersicht

Vitamin D spielt bekanntlich eine wichtige Rolle bei der Aufnahme von Kalzium in menschlichen Darm. Die Frage die vielen Menschen beschäftigt, ist ab welchen Vitamin D Spiegel in Blut die Kalzium Aufnahme optimal verläuft.

Wenn man die übliche Vitamin D Literatur zu Rate zieht kommt man ziemlich schnell zu dem Schluss, dass dafür mindestens 30 ng/ml 25D in Blut notwendig sind. Unterhalb funktioniert die Kalzium Aufnahme nicht optimal. Soweit die Literatur und unzählige Postings in den hiesigen Foren.

Wie oft bei solchen Richtwerten ist eine Lektüre der dazugehörigen Quellen hilfreich. Wer hat das gemessen und wie ? Eine kurze Internetrecherche kommt zu dem Ergebnis, dass ein Wissenschaftler namens Robert Heaney für diese Empfehlung verantwortlich ist. Die dazugehörige Quelle ist seine Arbeit  ”Vitamin D in health and disease”. (Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1535–4). Eine gute Zusammenfassung seiner Thesen kann man in seiner Website “Grassrootshealth” lesen.  Diese Arbeit wurde dann in unzähligen Vitamin D Bücher zitiert und zigmal als Beleg für die erwähnten Richtwerte genommen.

Aus seinen Daten kann man für jeden klar und umissverständlich erkennen, dass die Kalziumaufnahme im menschlichen Darm erst ab einer Vitamin D Konzentration von 30 ng/ml richtig in Fahrt kommt. Darunter fällt sie stark ab, vermutlich, weil angeblich nicht genügend Substrat für die Erzeugung des aktiven Metabolit 1.25D verfügbar ist.  Ist das aber wirklich so? Schauen wir uns kurz was anderen Messungen zum Thema berichten.

Ein anderer Vitamin D Wissenschaftler, John Aloia, untersuchte  exakt die gleiche Problematik, kam aber zu ganz anderen Ergebnissen. Sie wurden 2010 veröffentlicht in:

Serum vitamin D metabolites and intestinal calcium absorption efficiency in women

Wer hat denn nun Recht ? Heaney oder Aloia ? Sollte man jetzt Vitamin D supplementieren um die gewünschen 30 ng/ml zu erreichen damit die Kalziumaufnahme optimal funktioniert ? Oder ist diese Empfehlung überholt?

Es lohnt sich wohl,  einen genaueren Blick in die Messmethode zu werfen. Hier fällt auf, dass Heaney eigentlich gar  keine eigene Messungen durchgeführt hatte, sondern die Ergebnisse von anderen Wissenschaftlern  in seinem berühmten Bild zusammen getragen hatte. Davon waren zwei aus genauen Messung mit radioaktiven Calciumisotopen, der niedrigste Punkt war aus einer Messung extrahiert, was aus Kalcium in Urin (und nicht in Blut) extrahiert wurde. Zwei andere aus einer anderen Messmethoden. Kurz zusammengefasst: die “Heaney Kurve” aus der Kalziumaufnahme im Darm bestand aus 5 Messpunkten die wiederum aus 3 unterschiedlichen Quellen stammten,  die wiederum mit drei unterschiedlichen Messmethoden gewonnen wurden. Diese Zusammenstellung ist Meßtechnisch höchst problematisch, wenn man ernsthaft  einen Zusammenhang erkennen will.

John Aloia hingegen benutzte eine einzige Messmethode mit Radioaktiven Calcium. Das funktioniert so: 430 Teilnehmer die ein Getränk mit Orangensaft der geringen Mengen an einen radioaktiven Kalzium Isotop enthielt.

Nach fünf Stunden wurde Blut entnommen und über die die gemessene (geringfügige) Radioaktivität die Kalziumaufnahme gemessen. Da radioaktives Kalzium nur mit dem Getränk aufgenommen wurde, konnte dieses Kalzium im Blut nur aus dieser Quelle stammen.  Aus dem Verhältniss des gemessenen Kalzium mit der ursprünglichen Menge lässt sich die Kalzium Aufnahme in Darm damit bestimmen. Die Genauigkeit ist damit sehr hoch. In Blut wurde wiederum  die Vitamin D Metaboliten 25 D und 1,25D gemessen. Damit konnte man eine eventuelle Abhängigkeit zwischen der Kalziumaufnahme über den Darm und die Vitamin D Konzentration in Blut (1,25D, 25D) genau bestimmen.

Das Ergebniss ist für die Vitamin D Industrie sehr unbefriedigend, denn es gab überhaupt keine Abhängigkeit zwischen der Konzentration von 25D in Blut und die Kalziumaufnahme im menschlichen Darm:

We observed no relation between serum 25(OH)D concentrations and calcium absorption efficiency in a large sample of healthy women over a wide age range. On the basis of this finding, calcium absorption efficiency was not useful as an indicator for vitamin D sufficiency

Frei übersetzt: “wir haben keine Abhängigkeit zwischen der Konzentration von 25(OH) D und die Kalziumaufnahme  in einer grossen Population von gesunden Frauen und unterschiedlichen Alter beobachtet. Die Effektivität der Kalziumaufnahe war nicht zweckmässig als ein Indikator für die Vitamin D Versorgung”.

Neulich wurde ein anderes Experiment durchgeführt, hier wurde absichtlich Vitamin D Supplementiert in Dosen von 400 bis 2400 IU und die Kalziumaufnahme vermessen. Auch hier konnte die angebliche “Schwelle” der Kalziumaufnahme in Darm in Abhängigkeit von 25D wie von Heaney beschrieben wurden, nicht bestätigt. Quelle: Vitamin D does not increase calcium absorption in young women: a randomized clinical trial, J Bone Miner Res. 2014;29(5):1081-7. doi: 10.1002/jbmr.2121.

Und schliesslich eine aktuelle  Studie aus Wisconsin mit 230 Frauen , Hansen et al, JAMA Intern Med. 2015;175(10):1612-1621)  Die Vitamin D Supplementierung war entweder 800 I.E. täglich oder 2x 50.000 I.E. monatlich, so dass ein Vitamin D Status über ein Jahr oberhalb  30 ng/ml lag. Entsprechend wurde die Kalziumaufnahme mit Hilfe von Radioisotopen gemessen. Auch hier wurde keine nennenswerte Änderung festgestellt (1% Zunahme bei den hohen Dosen, dafür eine Abnahme von 2% bei den niedrigen Dosen. Das dürfte innerhalb der Fehlergrenzen sein.

In der Wissenschaft gelten Beobachtungen erst als gesichert, wenn sie von anderen Wissenschaftlern und idealerweise mit unterschiedlichen messmethoden reproduziert werden können. Dies ist mit dem Heaney Daten leider nicht der Fall.

 

 

 

Wie Krebs den Vitamin D Stoffwechsel beeinflusst

Eine zentrale These des Marshall Models war die Feststellung, dass pathogen bedingte chronische Entzündungen  den Vitamin D Stoffwechsel stark beeinflussen. Da der Vitamin D Stoffwechsel wiederum eine zentrale Rolle bei der Bekämpfung von Pathogenen spielt, haben wir mit einem sich verstärkenden Prozess zu tun. Je stärker der die Abwehr kompromittiert ist, umso besser können Pathogenen intrazelullär agieren und sich vermehren. Ab einem gewissen Erkrankungsgrad wird die Störung des Vitamin D Stoffwechseln nach aussen sichtbar,  und zwar in Form von niedrigen 25 D Werte, oft als “Vitamin D Mangel” charakterisiert, oder als zu hohe “unerklärliche” 1.25D Werte die fälschlicherweise als eine “kompensatorische Erhöhung” interpretiert werden. Siehe auch dieses Posting dazu.

Die Vorstellung, dass die Erkrankung selbst den Vitamin D Stoffwechsel stark beeinflusst ist leider in der Literatur nicht stark verbreitet, obwohl die Korrelation zwischen Erkrankungen und Vitamin D Werte “ausserhalb der Norm” recht offensichtlich ist.

Bei Krebs ist die Lage nicht viel anders. Auch hier fallen Vitamin D Werte “ausser der Norm” stark auf, werden aber eher in Form von Supplementierungsbedarf wahrgenommen.  Mittlerweile ist die Forschung ein guter Stuck weiter und die Rolle von Vitamin D als ein wichtiger Faktor der Pathogenese von Krebs zeichnet sich jetzt mit wesentlich mehr Details aus.

Fangen wir mit einer kurzen Analyse des Vitamin D Stoffwechsel an, die hier in Blog schon im Jahr 2009 diskutiert wurde, nämlich in “Vitamin D Mangel etwas anders erklärt“. Dort wurde auf die relevanten P450 Enzyme in detail eingegangen.

Als kurze Zusammenfassung stellen wir fest:

  1. Das 1,25D als aktiver Metabolit den Vitamin D Rezeptor VDR aktiviert
  2. Ein aktivierter VDR transkribiert ein Enzym namens CYP241a (abgekürzt oft CYP24)
  3. Dieses Enzym wiederum 1,25D zerstört bzw deaktiviert (katalysiert)

Die wichtige Rolle von Vitamin D (1,25D) als Schutzmechanismus bei Krebs ist hinreichend in einer Vielzahl von Werken behandelt worden und braucht hier nicht noch mal wiederholt zu werden. Wir stellen also nur fest, dass 1,25D Anti-Krebs Eigenschaften aufweist. Einer wenig Bekannte davon ist die Tatsache, dass ein aktiviertes VDR den Gen MTS1 transkribiert, was uns wiederum von Metastasen schützt. Ein wichtiger Mechanismus zwischen vielen anderen.

Aus dem Punkt 3) der oben genannten Prozesskette stellen wir auch fest, dass ein körpereigene Enzym die Rolle hat, 1,25D wieder zu inaktivieren. Das ist bei einem gesunden Vitamin D Stoffwechsel auch von der Natur gewollt.

Tumore haben aber leider die maligne Eigenschaft, körpereigene Prozesse zu sabotieren und für das eigene Wachstum zu missbrauchen.  Eine Tumorzelle,  der es gelingt, einen Überschuss an CYP24 zu erzeugen hätte also einen deutlich Überlebensvorteil, denn CYP24 würde Vitamin D (1,25D) wiederum neutralisieren und zwar lokal, dort wo 1,25D auch entstand, nämlich im Zellkern selbst. Die “Schützwirkung” von Vitamin D ginge also weitgehend verloren.

Österreichische und Ungarische Forscher haben sich dieses Thema angenommen und genau das nachgewiesen. Tumorzellen haben eine Überproduktion von CYP24, nachgewiesen bei Speicheldrüsenkrebs sowie bei chronischen Pankreatitis. Der Effekt tritt also nicht nur bei Krebs, sondern auch bei Entzündungen auf. Der Titel der Veröffentlichung beschreibt die Problematik auf einleuchtender Weise: “The vitamin D system is deregulated in pancreatic disease“, also ein Disregulierter Vitamin D Stoffwechsel bei Speicheldrüsen Erkrankungen.  Eine massive Störung des Vitamin D Stoffwechsels ist also möglicherweise bei der Pathogenese der Erkrankung beteiligt. Siehe auch  diesen Artikel. Andere Forscher wiederum fanden einen anderen Zusammenhang, und zwar zwischen dem Gen MDM2 und den VDR

Das “fehlende” Puzzlestuck ist aber weiterhin, was nun diese massive Störung der Gentrankription verursacht. Darüber haben leider die erwähnten Forscher keine Antwort gegeben. Was könnte also den Vitamin D Stoffwechsel so massiv manipuliert haben ? Wenn wir annehmen, der Tumor selbst war der “übeltäter” kommen wir in einer Zirkelogikproblematik, denn der Tumor war am Anfang ja nicht da.

Ein wichtiger Hinweis liefern die Forscher selbst, mit der Feststellung, dass die Dis-Regulierung des Vitamin D Stoffwechsel bei einer entzündliche Erkrankung der Bauchspeicheldrüse schon aufgetreten ist. Entzündungen können auch durchaus in Krebs münden. Die Dis-Regulierung könnte  also zuerst aufgetreten sein,  und wenn diese Störung  krebsfördernd ist (durch “Ausschaltung” von 1,25D) könnte diese Vitamin D Dis-Regulierung durchaus in der Pathogenese von Krebs eine sehr wichtige Rolle gespielt haben. Es waren also nicht nur “Tumorzellen” die CYP24 manipuliert haben, sondern (noch) gutartige Zellen.

Nun haben wir den Fall, dass bei entzündeten Bauchspeicheldrüsengewebe die erwähnte Störung auftrat. Und was könnte die Entzündung selbst verursacht haben ? Nun, eine “Entzündung” ist nicht anders als eine Immunreaktion. Und die ureigene Aufgabe eines Immunsystems ist ja auf Pathogenen zu reagieren, auch dieser Zusammenhang liegt auf der Hand.

Das erklärt aber nicht, warum Genexpression so gestört ist. Können Pathogenen auch die Gen-Expression beeinflussen ?  Klar können Sie das! Die Epigenetik Forschung kommt langsam auf diese Schlussfolgerungen, nicht nur “Umweltfaktoren” beeinflussen epigenetische Prozesse, sondern auch Bakterien und Viren. Siehe auch “Epigenetics and Bacterial Infection” oder einen neuen Artikel über Chlamydien und MDM2 Interaktion   Der rauchender Colt wird langsam sichtbar.

 

UGESA: Unabhängige Gesellschaft zur Erforschung von Autoimmunerkrankungen

Liebe Leser,

Seit Ende 2008 können Sie auf http://autoimmun.net über den Einfluss von Pathogenen auf Autoimmunerkrankungen und auf andere Krankheiten unbekannter Herkunft lesen. Mittlerweile wird dieser Blog in vielen Gesundheitsforen zitiert oder Ausschnitte daraus in Beiträgen gepostet.

Viele Themen, die in autoimmun.net absolut neu und recht unbekannt waren, sind mittlerweile Gegenstand von Pressemeldungen und  werden in anderen Medien zitiert.

Die Schlussfolgerungen aus dem Vitamin D Kapitel sind sehr ähnlich  der IOM Studie, der  grössten Vitamin D Studie der letzen Jahren.  Diese Studie fasst  den derzeitigen Stand der Vitamin D Studien zusammen, um daraus konkrete Empfehlungen bezüglich “normaler” Vitamin D Werte zu geben.

Die Forschung hat mittlerweile Fortschritte gemacht und vieles “undenkbares” ans Tageslicht gebracht. So berichtete die Deutsche Presse, dass die Wahrscheinlichkeit von Pflegeangehörigen von Alzheimerkranken, selbst an Alzheimer zu erkranken signifikant höher ist. Ein Hinweis, dass möglicherweise Pathogenen ihr schädliches Werk treiben. Eine Vermutung, die man schon vor dieser Nachricht hier im Blog lesen konnte. Passend dazu: das Amyloid Protein, welches  Alzheimerplaquen bildet, ist ein Teil des angeborenen Immunsystems. Auch hier also der Zusammenhang zwischen einer möglichen schweren Störungen der angeborenen Immunität und Alzheimer. Gerade vor zwei Tagen ist eine Studie  veröffentlicht worden, dass Alzheimer eine chronische Infektion mit Spirochäten sein könnte.

Forscher in Bereich Brustkrebs haben herausgefunden, dass der Vitamin D Stoffwechsel bei Brustkrebstumoren signifikant gestört ist. Das ist dieselbe Annahme im Marshall-Modell, nun möglicherweise spielt es auch bei Krebs eine wichtige Rolle. Mittlerweile wird auch offen diskutiert, ob die vielfach zitierten niedrigen Vitamin D Werte  bei einer Vielzahl von Erkrankungen nicht doch eine Folge der Erkrankung (“reverse causality”) selbst sind.  Eine These, die vor Jahren kaum in Erwägung gezogen worden ist.

Und neulich wurde von Forschern berichtet, dass bei Autismus eine Störung des angeborenen Immunsystem festgestellt wurde. Auch diese Vermutung war im erwähnten Modell aufgestellt worden. Zwischenzeitlich wurde bei Versuchspatienten des Marshall Protokolls überraschend festgestellt, dass geschädigte “dunkle Bereiche” im Gehirn von MS-Patienten sich überraschenderweise  rückgebildet hatten. Was, dass nach der herkömmliche Lehre gar nicht möglich ist.

Mittlerweile gibt es in Deutschland viele Menschen und auch Patienten die diesen neuen theoretischen Modellen und  Behandlungsmethoden sehr offen gegenüber stehen. So wurde die UGESA e.V. die unabhängige Gesellschaft zur Erforschung von Autoimmunerkrankungen in Heidelberg gegründet (Oktober 2010). Mittlerweile verfügt diese gemeinnützige Organisation, wo ich ebenfalls aktiv mitarbeite, eine neue Website: http://ugesa.org

Dort kann man sich über die Ziele der Organisation informieren und bei Interesse auch aktiv werden. Wir freuen uns auf ihren Besuch und eventuell auf ihre Mitarbeit!  Zukünftig wird auch das autoimmun.net/forum/ – was mittlerweile mehr als 1000 Beiträgen hat –  zu ugesa.org umziehen, da das Forum eine kostenlose Dienstleistung  der UGESA e.V. darstellt.

UGESA e.V. Jahrestagung in Bonn 17-18 September 2011

Die Jahrestagung findet dieses Jahr in Bonn statt.  Wir zählen auch dieses Jahr mit Prof. Dr. Trevor Marshall, der einen Vortrag über die Metagenomforschung halten wird. Weitere Redner sind Dr. Daniel Engel (Universität Bonn) sowie Inge Lingseth (4M Klinik, Oslo, Norwegen). Details sind im Forum zu finden.

Prof. Dr. Trevor Marshall kommt nach Heidelberg am 9.10.2010

Prof. Dr. Trevor Marshall

Prof. Dr. Trevor Marshall

Liebe Leser,

viele von Euch werden bereits aus den Informationen in Forum entnommen haben, dass die Aktivitäten mit dem Ziel, einen eingetragenen Verein zu gründen, auf Hochtouren laufen.  Die Gründungsveranstaltung findet am 9.10.2010 statt und zwar  in den Räumlichkeiten der Print Media Academie in Heidelberg.

Wir freuen uns besonders auf die Teilnahme von Prof. Dr. Trevor Marshall, Erfinder des gleichnamigen Protokolls zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen sowie latenter TH1-Entzündungen.  Er ist Professor für Mikrobiologie in der Murdoch University in Australien und  Gründer der Autoimmunity Research Foundation, einer privaten Non-Profit Organisation aus den USA, die sich hauptsächlich mit der Behandlung von Autoimmunerkrankungen sowie latenten TH1-Entzündungen mit dem Marshall Protokoll befasst.

Eine Liste seiner Arbeiten und Veröffentlichungen kann auf seiner Website  eingesehen werden.

Sein Vortrag in Heidelberg hat den Titel “Continual Evolution of the MP into a Mainstream Therapy” und findet um 14:00 in der Print Media Academie statt.  Die Anmeldeformalitäten sind in Forum veröffentlicht.

Anmeldeunterlagen für die Gründungstagung können unter alex at autoimmun.net angefordert werden.  Es ist auf jeden Fall möglich, nur zu Prof. Marshalls Vortrag zu kommen. Natürlich würden wir uns besonders freuen, wenn viele Interessenten bei der Gründung des Vereins mitmachen würden. Es sind auch Vertreter der Presse sowie Politik ebenfalls eingeladen.  Wir freuen uns auf rege Teilnahme!

Alex

Nachtrag: die Vorträge der sehr erfolgreichen Vorstellung kann man hier lesen (Deutsch/Englisch)

Nitrosativer Stress als Folge von persistenten TH1 Entzündungen

In den letzten Jahren erkannten Forscher wie der Wiener Wissenschaftler Dr. Bodo Kuklinski, dass die verstärkte Bildung von Nitritoxiden als Folge von Umweltbelastung oder Infekten zum sogenannten  ”nitrosativer Stress” führt (analog zu dem bekannten “oxidativer Stress”. Die ständige Produktion von Nitritoxid belastet das Organismus und beeinflusst eine Vielzahl von biochemischen Prozessen die zu einer Reihe von ansonsten unerklärlichen Symptomen führen, wie z.B.  Energiedefizit, chronische Müdigkeit, erhöhte Cholesterinwerte, niedriges B12 und viele andere. Es war auffällig, dass die Symptome die einer chronischen Erkrankung wie die Borreliose sehr ähnlich sind.  Kuklinski selbst identifiziert u.A. folgende Erkrankungen mit nitrosativen Stress:

  • Parkinson,
  • Autismus
  • ALS
  • Epielepsien
  • Psychosen
  • FMS, CFS (Chronic Fatigue Syndrom), MCS
  • Morbus Crohn, Colitis Ulcerosa
  • Arthrosen
  • Psoriasis
  • Hashimoto-Thyreoiditis

und viele anderen mehr.  Informationen über nitrosativer Stress kann man z.B. hier finden:

  1. Nitrosativer Stress, Mitochrondropathie und Mikronaährstoffe
  2. Broschüre aus dem Labor Ganzimmun
  3. Praxisrelevanz des nitrosativen Stress

Interessant ist die Tatsache, dass sich hier um Multisystemerkrankungen, d.h. mehrere Organe sind betroffen bzw es treten symptome von anderen ähnlichen Krankheiten auf, inklusiver Autoimmunerkrankungen.   Bisher ist der Begriff “nitrosativer Stress”  in den hiesigen Praxen noch nicht allgemein bekannt. Ärzte suchen  in der Regel weiterhin nach einer bestimmten Krankheit und nicht nach einer Kombination von vielen. Selbst wenn Erreger in Verdacht stehen, wird weiterhin nach nur einem Erreger für eine Krankheit gesucht, getreu dem Kochschen Postulaten aus dem 19ten Jahrhundert.

Vergleicht man die Symptomatik von den  ”Nitrosativen Stress” mit den Marshallschen “TH1-Entzündungen” fallen sofort eine Reihe von Gemeinsamkeiten auf. Die Multisystemische Natur der Erkrankung, die co-morbiditäten (viele Krankheiten gleichzeitig), die chronische Müdigkeit, das Auftreten von Autoimmunerkrankungen. Viele der Erkrankungen die Kuklinski erwähnt, gleichen der Krankheiten die mit Hilfe des Marshall Protokolls behandelt werden können.

Da kommt eigentlich den Verdacht auf, Nitrosativer Stress und Marshallschen TH1-Entzündungen meinen eigentlich das selbe, bzw haben ähnliche oder gleiche Ursache.

Der Nitrosativer Stress wird  (ausser durch Umweltbelastung) durch entzündungsfördernde Zytokinen ausgelöst, wie Interferon Gamma, TNF-Alpha, IL-6, IL-8, IL-1ß.  Nehmen wir zum Beispiel Interferon Gamma:  das ist eine TH1 Reaktion schlechthin.  TH1 entwickelt sich in Gegenwart von Interferon Gamma (siehe Posting über die Immunantworten)  und das ist wiederum eine Reaktion auf intrazellulären Pathogenen, wie wir in diesem Posting gesehen haben.  Es ist also eine Reaktion des angeborenen Immunsystems. Und die persistente TH1-Entzündung wiederum ist gekoppelt mit niedrigen 25D (“Vitamin D Mangel”) sowie hohe 1,25D Werte.

Die Synthese von Stickstoffmonoxid (Nitrit Oxide) wurde am Beispiel einer Infection mit Tuberculose Bakterium experimentell nachgewiesen, und zwar gesteuert durch Interferon-Gamma sowie 1,25D ( Calcitriol) Siehe Veröffentlichung dazu.

Also würde eine persistente, chronische TH1-Entzündung wie sie von Marshall beschrieben und modelliert wurde, zu “Nitrosativer Stress führen”. In Prinzip ist sind beide nur folgen einer ständige, persistente Infektion mit intrazellulären Erreger.   Die TH1-Entzündung wird in ihrer Entstehung sehr gut durch Marshall beschrieben, während deren Folgen, bzw die Folgen eines bestimmten Biochemischen Prozess, von Kuklinski wiedergegeben wird. Es wäre aber ein und die selbe Krankheit, bzw. multisystemische Erkrankung , die die gleiche Ursache haben könnte.  Das ist natürlich nur eine Vermutung, aber in meinen Augen macht es durchaus Sinn.

Es scheint , dass die guten alten “Kochschen Postulate” ihre Gültikeit langsam verlieren.  Es ist schwer auszudenken, dass ein einzelner Pathogen so ein breite Symptomatik von ähnlich, verwandte Erkrankung verursacht. Dagegen könnte eine statistische Kombination von mehreren, intrazelullären Erreger (Viren, Bakterien, Pilze) zu einer progressiven Schwächung des angeborenen Immunsystem führt, was  persitenten Infektionen als Folge hat. Und die wiederum, erzeugt Nitrosativer Stress.

Vitamin D und Schildrüseunterfunktion

Einige Patienten mit Autoimmunerkrankungen berichten, dass als Folge von Vitamin D Supplementierung Symptome von Schildrüsenunterfunktion auftreten. Dieses Effekt scheint gut reproduzierbar zu sein, denn in Deutschen und internationalen Foren wird oft über diesen Effekt gerätselt.

Hier einige Beispiele:

Beispiel 1) Vitamin D Supplementierung erzeugt Unruhe, Angst:

Berichtet in: http://www.ht-mb.de/forum/showthread.php?t=1119127 sowie in

http://www.ht-mb.de/forum/showthread.php?t=1126053 Hashimoto Patienten berichten über Unruhe, Angst (Symptome einer SD Unterfunktion) direkt nach Vitamin D Einnahme. Einige schlagen daher, die Supplementierung “einzuschleichen”, d.h. schrittweise zu  erhöhen.

Beispiel 2) Amerikanische Patientin mit 25D Werte von 60 ng/ml berichtet über erhöhte LDL Werte und Schildrüsen Unterfunktion (in Englisch)

http://www.paleonu.com/panu-forum/post/883367

Die Leserin folgt eine strenge LC Diät und spekuliert, ob es die Ursache sein könnte. Es geht zwar aus dem Posting nicht direkt hervor, aber wenn sie die Methode von Kurt Harris folgt supplementiert sie mit Vitamin D kräftig (25D Wert von 60 ng/ml), der Autor des “Panu Blog” ist nämlich ein Anhänger von Vitamin D Supplementierung -wohl um “paleolithische” Zustände nachzuahmen (?!) – und empfiehlt  daher 25D Werte um die 60-80 ng/ml (*)

Beispiel 3) Dr.T, Author von Nephropal Blog, berichtet über seinen eigenen Fall. Er supplementiert mit 8000 I.E. täglich (!) Vitamin D bis seine 25D in Blut die in seinen Augen “idealen” Wert von 98 ng/ml erreichen. Darauf hin  beklagt er  über hohe TSH Werte und recherchiert in Internet um die Ursache zu finden, wird aber nur bedingt fündig.

Beispiel 4) Leserbrief an Dr. Cannel, Director des Vitamin D Councils.

http://www.vitamindcouncil.org/newsletter/2006-dec-jan.shtml Der Leser berichtet von seiner Mutter, die SD Hormonen Substituiert. Nach Einnahme von 4000 I.E. Vitamin D zeigt die jährliche SD Untersuchung eine deutliche TSH Erhöhung. Die dazu notwendige Substitution von SD Hormonen verursacht wiederum hohen Puls. Ist Vitamin D dafür verantwortlich ? Einiges spricht dafür. Dr. Cannel beschreibt mögliche Scenarien, die mir persönlich nicht unbedingt überzeugen.


Was  könnte also die Ursache sein ? Verursacht Vitamin D Supplementierung bei bestimmten Konstellationen eine Schilddrüse Unterfunktion ? Vitamin D moduliert bekanntlich das Immunsystem, wirkt in Calciumstoffwechsel und ist in der Transkription von fast 1000 Genen beteiligt, wie interagiert sie nun mit der Schilddrüse und warum ?  Zu hohe 1,25D Werten könnten möglicherweise eine wichtige Rolle bei der hier dargestellten Problematik spielen.  Und zwar als Folge eines disregulierten Vitamin D Stoffwechsel. Was hier wahrscheinlich geschieht ist folgendes:

Durch die Disregulierung des Vitamin D Stoffwechsels steigen die Calcitriol (1,25D) Werte in Blut stark an. Siehe Posting.   Calcitriol hat in hohen Konzentrationen nicht nur eine Affinität zum Vitamin D Rezeptor VDR (sein eigentliches Ziel), sondern fängt auch mit anderen nuclearen Rezeptoren zu interagieren, und zwar so, dass er die “natürlichen” Liganden (also jene Substanzen, die den Rezeptor aktivieren) von Rezeptor “verdrängt” werden, so dass die Gentranskription des jeweiligen Rezeptor negativ beeinflusst wird.

Molekulardynamische Simulationen haben gezeigt, dass folgende Rezeptoren eine Affinität zu 1,25D D haben und damit gefahr laufen, von zu hohen 1,25D Werte beeinflusst zu werden:

  • Glucocorticoid
  • Thyroid-alpha-1
  • Thyroid-beta-1

Was gerade bei den Schilddrüsen Rezeptoren zu einer SD Unterfunktion führen kann.

aus Amy Proals:" Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women"

aus Amy Proals:" Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women"

Ein kleiner “Nebenprodukt” aus den Arbeiten von Marshall, zu lesen in der Presentation in den 6ten Kongress für Autoimmunerkrankungen in Porto, Portugal. 2008. Sowie bei Amy Proal “Annals of the New York Academie of Sciences” (C) 2009.

Originaltext:

“The VDR nuclear receptor is a very key nuclear receptor in Homo sapiens. But homeostasis of the other type 1 nuclear receptors isn’t directly upset by these pathogens. The VDR of course but the PXR, the Pregnane Xenobiotic Receptor, the Glucocorticoid Receptor, Thyroid-alpha-1 and Thyroid-beta-1 are all profoundly affected by the elevated levels of the seco-steroid that are caused by the VDR being knocked out. And obviously, note especially a loss of Glucocorticoid and Thyroid homeostasis leads to the diagnosis of hypothyroidism and adrenal insufficiency. We have demonstrated that both of these are reversible.”

Wer es noch genauer wissen will, siehe Bioessays Veröffentlichung, Bild 3. Ein weiteres Beispiel, wie etwas detaillierte Kenntnisse von der Interaktion zwischen Vitamin D und nucleare Rezeptoren hilft, einige “überraschende” Effekte von Vitamin D besser zu verstehen. Bewiesen ist das natürlich nicht.  Aber möglich.

Übrigens war  der Effekt schon 1981 aufgefallen, und zwar in dieser Studie.

(*) Ich hatte in seinem Blog ein Kommentar hinterlassen, was ihm zu dem Posting “A Vitamin D Denier emerges” veranlasste , der “Denier” bin wohl ich (;-)

Antibiosen: das Wheldon/Stratton Protokoll in Vergleich mit Marshall

David Wheldon, britischer Mediziner, Forscher und Schriftsteller,  ist offensichtlich mit einer vielzahl von Talenten gesegnet. Literarisch begabt, schrieb Gedichte  und Romane. Er studierte Medizin, Pathologie sowie Microbiologie in England.   Ein Schicksaalschlag brachte ihn dazu sich näher mit intrazellulären Erreger zu befassen sowie mit ihren möglichen Behandlung: seine Frau erkrankte 2003 an Multiple-Sklerose.  Die Mediziner konnten ihr nicht helfen, sie möge warten, bis die Krankheit langsam fortschreite. Dies wollte Wheldon nicht akzeptieren und befasste sich eingehend und intensiv mit der Erkrankung.

Nach einigen Recherchen in Internet wurde Wheldon sehr schnell fündig und lernte, dass einige Forscher – hauptsächlich aus Vanderbilt, USA –   die Ursache von der Multiple-Sklerose Erkrankung in Verbindung mit einer möglichen intrazellulären Infektion von Chlamydien gesehen hatten. Er entwickelte eigens für seine Frau eine Antibiose Behandlung basierend auf gepulsten Antibiotika.  Dies zeigte Wirkung: zwar verursachte die Antibiose heftige Herxheimer-Reaktionen (die wiederum bekannt sind aus erfolgreichen anti-bakteriellen Therapien)  ihr Zustand besserte sich merklich und die Krankheit entwickeltet sich soweit zurück, dass sie wieder laufen  und ihre künstlerische Tätigkeit nachgehen konnte.   Seine Behandlungsmethode ist bekannt unter dem “Wheldon Protokoll” oder in seiner modifizierten Form unter “Wheldon/Stratton” Protokoll. Charles Stratton stammt aus der erwähnten Universität von Vanderbilt in Nashville, USA.

Wie auch Marshall entdeckte Wheldon, dass  andere Krankheiten (viele davon “Autoimmun”)  ähnliche Symptome hatten, folglich könnten sie ebenfalls durch Chlamydien verursacht werden.  Zwar ist Wheldon hauptsächlich auf Chlamydien fokussiert, er untersuchte aber die mögliche Wechselwirkung mit anderen Pathogenen, wie z.B. das Epstein-Blarr Virus. Eine Vorstellung, die von Marshall weitgehend erweitert wurde.

Das Wheldon Protokoll hat einige interessante Parallelen zum “Marshall Protokoll” was natürlich zu etlichen Diskussionen in deren Foren geführt hat. Das vorliegende Posting hat zum Ziel, beide Antibiosen zu vergleichen.

Sowohl Wheldon als auch Marshall entwickelten ihre jeweiligen Behandlungsmethoden aus einer sehr persönlichen Situation heraus. Beide identifizierten intrazellulären Erreger als Ursache sowie Antibiosen als Behandlungsmethode. Schliesslich waren beide  damit erfolgreich, obwohl die “Standard Medizin” ihre Behandlungsmethoden bis heute wenig beachtet.

1) Die Erreger

Wheldon konzentriert sich hauptsächlich auf intrazellulären Chlamydien Pneumoniae. Er betrachtet auch unterschiedliche Formen, die das Bakterium annehmen kann (Pleomorphie). Der Wissenschaftler benennt zwar die L-Form nicht explizit, nennt jedoch eine inaktive, langsam wachsende Form: die “Cryptic Form”. Ich gehe davon aus, dass dies die L-Form ist (siehe Posting dazu). Wheldon denkt also offensichtlich, dass er nur mit einem Erreger zu tun hat, wenn er auch die kombinierte Wirkung von anderen Pathogenen in seinen Gedanken einschliesst.

Marshall hingegen postuliert das “Ende der Kochpostulaten” und verabschiedet sich damit endgültig von der Vorstellung, es gäbe nur einen Erreger (der noch dazu  in Labor gezüchtet werden sollte) als Verursacher der jeweiligen Autoimmun-Erkrankung. Er geht davon aus, dass es eine ungeheure Kombination von intrazellulären Erreger gibt, das sogenannte “Metagenomic Microbiota“, die sich langsam im Laufe eines Lebens kumulieren und das Immunsystem almählich abschalten. Aus der Kombinatorik ergibt sich das jeweilge Krankheitsbild. Das erklärt die Vielzahl von sogenannten co-Morbiditäten, d.h. wer eine Autoimmun-Erkrankung hat, leidet möglicherweise ebenfalls an eine andere.

2) Zu behandelnden Erkrankungen

Die Seite pnhelp.org listet alle Erkrankungen, die in Verbindung mit Infektionen von Chlamydien Pulmoniae gebracht werden, bzw die auf die Behandlung mit dem Wheldon /Stratton Protokoll angesprochen haben (die Liste enthält die englischen Namen der Erkrankungen)

Wheldon/Stratton: Multiple Sclerosis, Rheumatoid Arthritis, Inflamatory Bowel Disease, Interstitial Cystitis, Fibromyalgia, Chronic Fatigue Syndrom, Thyroidosis, Hypertension, Asthma, peripheral Neuropathy, Oesophagitis, Sinusitis, Arthritis, Scleroderma, Diabetes Mellitus, Sjogren´s, Sarcoidosis, Irritable Bowel Syndrome, Laryngitis, Rosacea

Marshall Protokoll: ALS, Ankylosing Spondylitis (“Bechterew”), Aspergers, Barret´s esophagus, Bipolar disorder, Candidiasis, Celiac, Chronic Fatigue Syndrom, Lyme Borreliosis, Chrohns, Diabetes, Dementia, Depression, Fibromyalgia, Gastroesophageal reflux, Hashimoto Thyroiditis, Irritable Bowel Syndrome, Interstitial Cystitis, Inflammatory Bowel Syndrome, Lupus, Multiple Sclerosis, Obsessive Compulsive Disorder, Osteoarthritis, Parkinson, Psoriasis, Rheumatoid Arthritis, Sarcoidosis, Scleroderma, Sjogren´s, Colitis Ulcerosa, Uveitits.

Wie man sieht, ist die Liste der potentiell zu behandelnden Erkrankungen zwar bei Marshalls etwas länger, aber insgesamt gibt eine erstaunliche Übereinstimmung mit der vergleichbare Liste aus dem Wheldon /Stratton protokoll.

3) Die Diagnostik

Wheldon/ Straton konzentrieren ihre Diagnostik hauptsächlich auf Antikörper und PCR Tests, wobei sie gleichzeitig auf die Ungenauigkeit dieser Methode eingehen. Es gibt Infektionen ohne Antikörper-Produktion, selbst wenn sie positiv sind müssen sie nicht genau auf Chlamydien reagieren und umgekehrt, wenn sie die Abwesenheit von Chlamydien zeigen bedeutet dies längst nicht, dass es keine gibt.  Die Diagnostik kann auch um LTT Tests erweitert werden (Lymphozytentransformationstest) um die leidigen Problemen mit reinen Antikörper Tests. Kurz zusammengefasst: die Diagnostik basiert auf  Reaktionen des adaptiven Immunsystem.

Marshall hingegen weiss, dass Antikörpertests extrem ungenau sind und legt daher den Schwerpunkt auf den Nachweis eines dis-regulierten Vitamin D Stoffwechsels sowie eine “Therapeutische Probe”, wobei das Marshall-Protokoll einige Wochen durchgeführt wird. Das Auftreten von Herxheimer-Reaktionen als Folge von Bakterientod zeigt indirekt, dass Bakterien vorhanden waren.

Die Disregulierung des Vitamin D Stoffwechsels wird nachgewiesen durch die Vitamin D Metaboliten 25D und 1,25D. Sie auch Posting dazu. Persistente intrazelullären Infektionen verusachen niedrige 25D- sowie dazugehörigen hohe 1,25D Werte.  Kurz zusammengefasst: die Diagnostik basiert auf Reaktionen von angeborenen Immunsystem.

4) Die Rolle von Vitamin D

Hier liegen einen wesentlichen Unterschied zwischen den beiden Behandlungsmethoden.  Wheldon/Stratton folgt in Prinzip die allgemeine Empfehlungen über Vitamin D Supplementierung und geht auf die Produktion von Antimikrobiellen Substanzen ein (LL-37) , allerdings soll die Einnahme von Vitamin D langsam und kontrolliert erfolgen, wohl um heftige Immunreaktionen zu vermeiden.

Marshall hingegen führt  eine sehr ausführliche Analyse des Vitamin D Stoffwechsels ein und betrachtet auch dessen Störung als eine von den Hauptmerkmale der Infektion mit intrazellulären Erreger. Das Marshall-Protokoll vermeidet jede Form von Vitamin D Supplementierung (sowie übermässiges Sonnenlicht), wobei  die Wiederherstellung  der VDR-Rezeptor Funktionsfähigkeit einen wesentlichen Teil der Behandlung darstellt. Dies wird durch die Medikation Olmesartan (was in Wheldon Protokoll  nicht vorkommt) erreicht. Die mehrmals tägliche Einnahme von Olmesartan ist die Basis des Marshall Protokolls schlechthin.

Das ist ein Aspekt, was in einer oberflächlichen Betrachtung oft übersehen wird: die Wiederherstellung des Vitamin D Stoffwechsels selbst ist  das eigentliche Ziel des Marshall-Protokolls. Es wird jedoch nicht direkt durch Calcitriol als Agonist des VDR Rezeptors, sondern durch einen anderen Rezeptoragonist, nämlich Olmesartan.

5) Die Antibiose Behandlung

Hier liegen wiederum Wheldon/Straton näher am Marshall Ansatz:

  • Beide Methoden benutzen u.a. “pulsierte” Antibiotika. D.h. die Medikamenten werden nicht jeden Tag genommen, sondern in “Pulsen”. Bei Wheldon gibt es pulsierte und auch tägliche Antibiotika. Bei Marshall wird nur jede zweiten Tag Antibiotika eingenommen, einige sogar jede 10 Tagen.
  • Beide Methoden benutzen Azithromycin und Minocycline als Antibiotika (aber nicht auschliesslich)
  • Beide Behandlungsmethoden erzeugen “Herxheimer Reaktionen” als Folge der Tötung von Bakterien
  • Beide Methoden gehen über einen längeren Zeitraum (Jahre)

Die Antibiotika von Wheldon/Straton Protokoll sind:

  • Doxycycline oder Monocyclin
  • Azithromycin oder Roxithromycin
  • Metronidazole oder Tinidazole (Makrolide, gepulst)
  • Rifampin (Stratton Protokoll)

Oft wird Doxycycline statt Monocyclin gewählt wegen der besseren Leberverträglichkeit.  Wie das Marshall Protokoll hat auch das Wheldon Protokoll “Phasen”, die in Jahren eingeteilt sind. Im ersten Jahr werden die Antibiotika täglich eingenommen, ausser das Makrolid, was gepulst wird (d.h. 3 x die Woche). In zweiten Jahr werden die Tetrazykline (Doxy-  oder Monocyclin) gepulst.

Das erwähnte Protokoll kann mit dem sogenannten “Sriram Protokol” oder “Stratton” Protokoll kombiniert werden um eine noch stärkere Anti-Chlamydiale Wirkung zu erzielen, wobei die Leberbelastung stärker wird und engmaschig kontrolliert werden sollte.  Beim Sriram kommt noch  die regelmässige Einnahme von Rifampin sowie eines Pyruvats (Eine Stunde vor der  Antibiotika Einnahme). Bei “Stratton” kommt noch INH zum Einsatz, ein Medikament was gegen Tuberkulose verwendung findet und nach Experimenten von Stratton ebenfalls eine anti-Chlamydiale Wirkung zeigt.

Siehe auch: Dosierung des Wheldon/Stratton Protokoll (in Englischer Sprache)

Während die Antibiotika von Marshall Protokoll sind:

  • Minocycline
  • Azithromycin
  • Clyndamicin

Allerding unterscheided das Marshall Protokoll drei Phasen mit unterschiedlicher Dosierung:

Siehe auch  Marshall Protokoll Phase 1 sowie Marshall Protokoll Phase 2/3 sowie Posting dazu in diesem blog.

Beim Dosierungsvergleich der verwendeten Antibiotika fällt sofort auf, dass die Dosierungsempfehlung bei Wheldon/Stratton wesentlich höher sind als bei Marshall. Das kommt daher, dass beim Marshall-Protokoll die Wirkung der Antibiotika durch den Einsatz von Olmesartan potentiert wird, d.h. die Wirkung der Antibiotika wird dadurch um ein Vielfaches verstärkt.  Dieses Medikament greift direkt beim angeborenen Immunsystem durch (über den Vitamin D Rezeptor) und vernichtet so  die durch bakteriostatischen Antibiotika geschwächten Bakterien.

Beispiel: Minocyclin wird bei Wheldon bis zu 200 mg täglich eingenommen, bei Marshall Phase eins fängt es mit 25 mg  und wird gesteigert bis 100 mg, jeden zweiten Tag. Also insgesamt ein Viertel der entsprechenden Dosis von Wheldon. Bei Wheldon wird  Azithromycin wird in Tabletten von 250 mg täglich genommen, bei Marshall höchstens 125 mg jeden 10. Tag (!). Trotzdem entfaltet es bei Marshall so starke Herxheimer Reaktionen, dass die Einnahme sehr kontrolliert erfolgen soll.

Dafür muss der Patient beim Marshall-Protokoll Olmesartan 40mg jede 6-8 Stunden nehmen um die Angiontensin Blockade aufrecht zu erhalten.

Damit kann z.B. Sarkoidose geheilt werden, was sonst nicht auf Antibiotika anspricht(*). Die Krankheit gilt ansonsten als nicht heilbar.

Alle hier dargestellten Behandlungsmethoden dürfen nur unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt werden, wobei die Suche nach einem Arzt, der diese Methoden kennt und unterstützt oft nicht einfach ist.

6) Webforen/ Websites

Beide Behandlungsmethoden haben ihre jeweiligen Internetseiten wo Patienten über ihre Erfahrung berichten, diskutieren sowie Informationen über die jeweilige Protokolle finden:

Wheldon/ Stratton Protokoll:

http://www.cpnhelp.org/ (Englisch/Deutsch)

http://www.chlamydiapneumoniae.de/ (Deutsch) Die Seite handelt zwar allgemein über Chlamydien Erkrankungen, fokussiert sich vorwiegend auf die Wheldon/Stratton Protokolle

Marshall Protokoll (alle Seiten auf Englisch)

http://www.marshallprotocol.com/

http://www.curemyth1.org/

http://mpkb.org/

7) Kooperationen mit Kliniken/ Universitäten

Das Wheldon / Stratton Protokoll wird hauptsächlich von der Vanderbilt University in Nashville, Texas, USA unterstützt.

Beim Marshall (bzw die Autoimmunity Research Fundation)  exisitiert seit 2009 eine Kooperation mit der West China Hospital der Sichuan University, eine der grössten Klinken der Welt. Die Kooperation hat zum Ziel die Behandlung von Ankylosing Spondylitis (Bechterew) mit der Marshall-Methode.

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(*) Marshall erzählt in seinen Foren, dass er einmal einen Antrag auf öffentliche Mittel für seinen Protokoll stellte. Damals war der Schwerpunkt des Protokolls auf die Behandlung der Sarkoidose, er selbst war ja daran erkrankt. Die Behandlung mit der Marshall-Methode hatte schon bei etlichen Sarkoidose Patienten sehr gute Erfolge erzielt. Der für die Vergabe der Mittel zuständiger Mediziner lehnte seinen Antrag jedoch ab  mit der Begründung: “Ich brauche nicht ihre Methode zu testen, denn sie  funktioniert nicht. Ich habe  auch meine Sarkoidosepatienten Antibiotika gegeben und es hat nicht gewirkt


Vitamin D Mangel etwas anders erklärt

Viele Menschen sind überrascht wenn sie das Ergebnis ihre Vitamin 25 D Tests sehen (1,25D wird leider selten gemessen) und von Arzt erklärt bekommen, dass sie zu niedrig sind, also unter einen “Vitamin D Mangel” leiden.

Die einfachste Schlussfolgerung ist ja, dass man zu wenig Sonne bekommt. Besonders überrascht sind jene Menschen die genau wissen, dass sie eigentlich sehr oft draussen waren und trotzdem niedrige Vitamin D (25D) Werte haben.  Andere wiederum supplementieren mit Vitamin D fleissig, wundern sich aber wenn sie sehen, dass ihre 25D immer noch nicht die von ihnen gewünschte Werte erreichen. Hier ein gutes Beispiel, wie fast die gleiche Supplementierungsdosis zu völlig unterschiedlichen 25D Werte führt.

Auf die Idee, die niedrigen 25D Werte könnte möglicherweise mit Erkrankungen zusammenhängen, kommen die wenigsten. Da die Vitamin D Literatur pausenlos predigt, dass wir alle unter Vitamin D Mangel leiden, überrascht das nicht.

In anderen Postings dieses Blogs wurde bereit die These aufgestellt (basiert auf die Marshall Theorie), dass niedrige Vitamin D Werte eigentlich eine Folge der Krankheit selbst sind.  In diesem Beitrag sehen wir uns den Vitamin D Stoffwechsel in einen höheren Detaillierungsgrad an, was wiederum die Lektüre eventuell etwas erschwert.

Man kann den Vitamin D Stoffwechsel nicht verstehen, wenn man sich nicht mit den zugehörigen Enzymen und Nucleare Rezeptoren etwas mehr in Detail beschäftigt. Das ist leider unvermeindbar.  Enzyme beschleunigen körperinterne Prozesse. D.h. der Körper setzt einen bestimmten Prozess in Gang, indem die zugehörigen Enzymen produziert.

Welches  Enzym  wann genau produziert wird, steht wiederum in unserem genetischen Code. D.h. die Zelle fängt an den  entsprechdenden “DNA Code Abschnitt” zu lesen und mittels Gen-Transkription stellt physikalisch das gewünschte Enzym. Von den Genen  bis zum fertigen Enzym ist jedoch ein langer Weg, der unter Umständen auch gestört sein kann. Daher kommt oft die Verwirrung um “genetisch bedingte” Erkrankungen. Eventuell sind die Genen völlig in Ordnung, nur die Transkription ist gestört. Das würde auch erklären, warum die neueste Untersuchungen an menschlichen Genom immer noch so viele offene Fragen aufweisen, z.B. warum die Genetik die familäre Häufung bei manche chronische Krankheiten doch nicht eklärt.

Ein etwas saloppes Vergleich möge den Sachverhalt besser darstellen: in einer komplexen Autofabrik werden Fahrzeuge aufgrund von Konstruktionsplänen hergestellt. Von Plan bis zum fertigen Fahrzeug bedarf jedoch einer langen Ketten von Arbeitsschritten, wo sich Fehler und Defekten einschleichen könnten. Die Tatsache, dass ein Fahrzeug Fehler aufweiss bedeutet lange nicht, dass der “Plan” selbst fehlerhaft war. Und schon gar nicht auszudenken was mit der Fabrik passieren würde, wenn ein “Saboteur” am Schalthebel sitzen würde.

Bei chronischen Erkrankungen hingegen werden “die Genen” sehr schnell als verdächtig angesehen, obwohl sie möglicherweise in Ordnung sind und die wahren Ursachen ganz woanders liegen. Intrazellulären Erreger sitzen ja  gerade am “Schalthebel” der Zellen, nämlich innerhalb der Zellen selbst.  Also gerade dort, wo lebenswichtige Enzyme produziert werden. Vielleicht wird das irgendwann die Erklärung liefern, warum das hochkomplexe menschliche Organismus soweit aus dem Takt gerät, dass es sich selbst angreift. Einige Ansätze haben Sie bereits in diesem Blog gelesen.

Wie wir in anderen Postings gesehen haben, wird die “Transkriptions-Maschinerie” von bestimmten Nucleare Rezeptoren gestartet, und zwar wenn sie durch bestimmte, auf sie genau abgestimmte Biochemische Substanzen aktiviert (oder supprimiert) werden. “Nuclear”, weil diese Rezeptoren sich innerhalb der Zelle befinden, also genau in der zentrale “Schaltstelle” unseren Zellen.

Interessanterweise können jene Biochemische Substanzen die nucleare Rezeptoren aktivieren selbst von anderen Transkriptionsprozessen stammen, so “verkettet” das Organismus komplexe Prozessen die sich oft gegenseitig regulieren/kompensieren.  Biochemische Substanzen, die Rezeptoren aktivieren oder supprimieren heissen jeweils “Agonisten” oder “Antagonisten” des jeweiligen Nuclearen Rezeptors (von griechischen agonistís – der “Tätige”, Handelnde, Führende )

Also zusammengefasst haben wir:

Agonist—->(aktiviert) –> Nucleare Rezeptor –> (produziert) – Enzym –>(tut irgendwas)

oder die Umkehrung, mit Antagonisten

Antagonist –> (deaktiviert) –> Nucleare Rezeptor –>(verhindert) Enzym–> (tut was nicht)

Wenn diese stark vereinfachte Darstellung klar ist, kann man den Vitamin D Stoffwechsel etwas besser verstehen, indem man sich die dazugehörigen Enzymen anschaut.

Die P450 Enzymfamile und Vitamin D Stoffwechsel.

Wichtige, für den Vitamin D Stoffwechsel unerlässliche Enzyme gehören der sogenannte P450 Cytochrom Familie. Enyzme dieser Familie fangen alle mit CYP an. Leider sind  die “Namen” schwer zu merken, da sie aus Zahlen und Buchstabenkombination bestehen. z.B.

CYP27A1 und CYP2R1: Sorgen dafür, dass 25D aus Vitamin D3 gebildet wird. Das ist schon ein guter Hinweis, denn “niedrige” Vitamin 25D Werte könnten ein Zeichen sein, dass diese Enzyme in ungenügender Konzentration produziert werden.

CYP27B1: Sorgt dafür, dass aus 25D das aktive Metabolit 1,25D (Calcitriol) gebildet wird (1-Alpha Hydroxylase).

CYP24A1: Sorgt dafür, dass das gebildete 1,25D wieder zerstört wird. Der Körper weiss schon, dass zu hohe 1,25D Werte schädlich sind. Also sind “zu hohe” 1,25D Konzentrationen ein Hinweis, dass dieses Enyzm in ungenügender Konzentration vorhanden ist.

Also sind  zu hohen oder zu niedrigen 25D/1,25D Werte nicht unbedingt eine Folge von zu niedrigen Vitamin D Einnahme/Sonnenexposition, sondern könnten auch andere Gründe haben, nämlich wenn die Konzentration bzw Bildung der entsprechenden Enzymen aus irgendwelchen Gründen gestört ist.

Da merkt man, wo der “Denkfehler” der “Vitamin D Mangel Hypothese” steckt, nämlich dass sie nur einen, aus mehreren möglichen Wege verfolgt und alle anderen Scenarios, die zur gleichen Ergebnisse führen, einfach ignoriert. Die Wirklichkeit ist aber komplexer als man denkt.

Nucleare Rezeptoren die den Vitamin D Stoffwechsel beeinflussen

Um das ganze Bild zuverstehen, braucht man nur noch die dazugehörigen nucleare Rezeptoren zu betrachten, die zur Bildung der genannten Enzymen beitragen. Sie sind:

VDR: der bekannte Vitamin D Rezeptor VDR. Siehe Posting in diesem Blog dazu. Er transkribiert CYP24A1 (also das Enzym was 1,25D inaktiviert) und supprimiert CYP25B1, also das Enzym was 1,25D aus 25D bildet.

Der Körper generiert also 1,25D (um z.B. Bakterien zu bekämpfen) und inaktiviert es unmittelbar dannach, damit es keine Schäden sonst anrichtet.

Der Rezeptor selbst wird durch 1,25D aktiviert (und durch zu viel 25D inaktiviert, was die Vitamin D Supplementierungs-Gemeinde leider nicht weiss)

PXR “Pregnane X Receptor”: aktiviert CYP27A1 und bildet damit 25D. Gleichzeitig  unterdrückt er CYP24A1. Seine körpereigene Agonisten/Antagonisten sind nicht so bekannt wie beim VDR. Es gibt ein neues Paper dazu.

Marshall zeigte, dass 25D/1,25D eine grosse Affinität zum PXR Rezeptor zeigen, ihn aber möglicherweise nicht aktivieren. “grosse Affinität” bedeutet, dass sie den (unbekannten) Agonist von PXR entfernen und den Rezeptor deaktivieren bzw supprimieren.

Die beiden nucleare Rezeptoren transkribieren natürlich viel mehr Enzyme und Hormone als hier dargestellt, hier liegt der Schwerpunkt nur auf dem Vitamin D Stoffwechsel. Der VDR transkribiert fast 1000 Genen. Zum Beispiel transkribiert er PTH (Parthormon) und den Calcium Sensing Receptor (CASR), er unerlässlich für den wohl definierten Calcium Level in Blut ist.

PXR widerum beeinflusst auch den Fettstoffwechsel, speziell Cholesterin und Galle (siehe diese Studie), kein wunder also, dass bei Autoimmunerkrankungen auch die Blutfettwerte nicht in Ordnung sind. Eine von den bekannten Agonisten des PXR rezeptor ist Hyperforin, was in Johanniskraut enthalten ist.

Es ist auch interessant zu sehen, dass alle Details des Vitamin D Stoffwechsels immer noch nicht endgültig geklärt sind.

Vitamin D Mangel nun anders erklärt

Nachdem wir uns die zum Vitamin D Stoffwechsel, ihre zugehörigen Enyzmen und nucleare Rezeptoren in Detail angeschaut haben, können wir bestimmte Konstellationen besser einordnen.  Autoimmun Erkrankungen (sowie generell TH1 chronische Entzündungen)  korrelieren oft mit hohen 1,25D Werten sowie mit “Vitamin D Mangel ” (niedrige 25D Werte) .

Aus dem o.g. Model kann man sehen, dass zu hohe Vitamin D Werte einer Folge von fehlenden CYP24A1 sein können, was wiederum durch den VDR trankribiert wird. Also verursacht einen “blockierten” VDR genau das. Warum der VDR “blockiert” (also nicht richtig aktiviert wird) ist, darüber kann man spekulieren. Laut Marshall sind es bakteriell-verursachten Liganden. Siehe Posting dazu.

Also gerät 1,25d aus der kontrollierenden Wirkung von CYP24A1 und erreicht zu hohe Werte. Wenn 1,25D wiederum ein Antagonist zum PXR ist, hätte dies zur Folge das CYP27A1 supprimiert wird. Dann wird es weniger 25D aus Vitamin D3 erzeugt, was wiederum den “Vitamin D” Mangel erklärt. Zu hohe 1,25D Werte verdrängen den (noch unbekannten) Liganden von PXR und hindern den Rezeptor, genügend 25D aus Vitamin D3 herzustellen. Auch wäre möglich, dass Bakterielle Liganden den PXR Rezeptor direkt beeinflussen und nicht nur indirekt  durch hohes 1,25D.

Das erklärt aber nur den niedrigen Wert von 25D in Blut, was aus der Nahrung aufgenommen wird. Der grösste Teil des 25D in Blut dürfte jedoch aus Sonnenexposition stammen. Aber auch hier macht sich die chronische Entzündung bemerkbar: es ist zwar nicht allgemein bekannt, aber Keratinozyt-Zellen in der Haut können nicht nur 25D aus Cholesterin produzieren, sondern auch 1,25D. Es ist experimentelle nachgewiesen, dass in Gegenwart von Interferon-Gamma (was wiederum als Folge von chronischen TH1-Entzündungen produziert wird) mehr 1,25D erzeugt wird. Das würde auch erklären, warum Menschen mit chronischen Erkrankungen trotz Sonnenexposition weiterhin niedrige 25D aufweisen. Viele Menschen sind wahrscheinlich deswegen sehr Sonnenempfindlich und meiden intuitiv  intensive Sonnenbestrahlung.

Man kann das auch anders erklären, wenn das Organismus zu hohe 1,25D Werte misst, fängt an die Produktion des Vor-hormon 25D herunter zu kurbeln. Auch das ist nachvollziehbar, man sieht nur mit den Enzymen und Rezeptoren, wie genau das funktionieren könnte. Das “Vitamin D Mangel” ist also nicht anders als das umgekehrte Spiegelbild von zu hohen 1,25D (Calcitriol). Das neue an diesem Model ist also die Vermutung (basiert auf microbiologische Effekten), dass es eine negative Rückkopplung zwischen 1,25D und 25D existiert.

Interessanterweise ist dieser Effekt auch von einigen Mediziner bereits beobachtet worden, z.B. in den Norman Parathyroid Center in Tampa, Florida, USA. Diese Klinik ist ausschliesslich auf Schilddrüsen Erkrankungen spezialisiert und operiert Tausende Patienten in Jahr. Sie beobachteten sehr genau den “Vitamin D Mangel” bei primären Hyperparthyreoidismus und (ohne Marshall zu kennen oder zu zitieren) kamen auf exakt die gleiche Schlussfolgerung: die niedrige Vitamin D Werte sind eine Folge der Erkrankung selbst. Sobald die Patienten operiert wurden, normalisierte sich der vermeintliche “Vitamin D Mangel” sofort.  Hier kann man lesen, was die Experten der Tampa Klinik über “Vitamin D Mangel” schreiben. Lesenswert.

In Prinzip ist der Effekt “Vitamin D Mangel + hohe Calcitriol Werte” bekannt, es wird (fälschlicherweise ?) als “kompensatorische Erhöhung” tituliert, was in Prinzip eine Umkehrung von Ursache und Wirkung darstellt. Es gibt nichts zu “kompensieren”, da 25D und 1,25D zwei unterschiedlichen biochemische Substanzen sind.

Da Calcitriol wiederum die Osteoklasten Tätigkeit fördert und damit Osteoporose verursacht, passt auch hier die Beobachtung, dass Osteoporose und “Vitamin D Mangel” zusammenhängen, nur anders erklärt (siehe Forum Beitrag dazu). Hohe 1,25D Werte wiederum sind eine Folge von chronischen Entzündungsprozessen mit einem “blockierten” VDR Rezeptor. Also ist der chronische Entzündungsprozess selbst was die Osteoporose verursacht und nicht der “Vitamin D Mangel”.Niedrige 25D Werte sind nur die Folge davon.  Das hohe 1,25D Werte Osteoporose verursachen ist schon einigen Wissenschaftler bereits aufgefallen. Eventuell beeinflusst die Infektion auch den Östrogenrezeptor, was eindeutig den Kalziumstoffwechsel  beeinflusst. Der Östrogenrezeptor und VDR hängen eng miteinander (wie “Ying und Yang”, sagte mal Marshall)

Das ist natürlich ein “Modell”, was aber durch die klinische Daten der Testpersonen in Marshall Protokoll gut unterstützt wird. Nach der Behandlung hatten die Patienten wieder ein normales Vitamin D Stoffwechsel und ihre 1,25D waren wieder unter kontrolle, sogar die Knochendichte war höher, obwohl ihre 25D Werte niedrig waren.

Mittlerweile wurde der in diesem Posting beschriebener Effekt experimentell nachgewiesen, an Dialyse-Patienten die direkt Calcitriol (1,25D) eingenommen hatten. Nach der Einnahme hatten die Patienten ein “Vitamin D Mangel”.

vitamin-d_essays2

Aus “Vitamin D discovery outpaces FDA decision-making”, von Dr. Trevor Marshall. Bioessays.

Dieses Posting basiert hauptsächlich auf die Veröffentlichung ” Vitamin D Discovery outpaces FDA decision making”, die Zusammenhänge zwischen den Enzymen und den nuclearen Rezeptoren sind in Bild 1 dieses Papers dargestellt. Ich habe lediglich diese (etwas schwer zu lesende) Veröffentlichung hier etwas zusammengefasst und auf Deutsch formuliert.

Update Juli 2011: Mittlerweile wurde am Beispiel von Hepatitis C Viren in Hepatozyten festgestellt, dass die Infektion tatsächlich CYP24 suprimiert, was zu höheren Calcitriol Werte führt. “ Intriguingly, HCV infection increased calcitriol production by inhibiting CYP24A1 induction,” Zumindest für mich das erste bekannte Experiment, wo eine nachgewiesene Infektion höhere 1,25D Werte verursacht hat. Langsam wird also klar, warum bei chronischen Erkrankungen hohe 1,25D Werte gemessen werden.

Update August 2015: Forscher aus Österreich / Ungarn zeigen, dass der Vitamin D Stoffwechsel bei Speicheldrüsenkrebs  (Pancreatic Cancer)  sowie bei der chronischen Pankreatitis disreguliert ist.

Diese Veröffentlichung: “The Vitamin D System is deregulated in pancreatic diseases” zeigte, dass in Krebszellen der Gen CYP24 hochreguliert wird. Damit wird der “Krebsschützender Effekt” von Vitamin D (1,25D) zunichte gemacht, denn es wird durch das überschüssige CYP24 wieder vernichtet.

Der Vitamin D Stoffwechsel war auch bei der chronischen Pankreatitis ebenfalls gestört. Der Link zwischen schwere Erkrankungen und Disregulierten Vitamin D Stoffwechsel, wie von Marshall seit Jahren vorgeschlagen, wird damit bestätigt.

 

 


Forschung: Blutdruckmittel gegen Multiple Sklerose?

Leser dieses Forums sind wahrscheinlich über die immunomdulatorischen Wirkungen von einigen Blutdruckmittel, wie z.B. Olmetec (Olmesartan, Angiotensin II Blocker) wohl gut informiert. Siehe z.B. das Posting über den Marshall Protokoll

Mich hat schon lange die Frage beschäftigt, warum die Grundlagenforschung diese Wirkung nicht längst entdeckt hat. Das scheint sich jetzt glücklicherweise zu ändern, Dank den Arbeiten der Abteilung für Neuroonkologie am  Universitätsklinikum Heidelberg (Leiter der Forschungsgruppe  Neuroimmunologie am Deutschen Krebsforschungszentrum) hat man erste experimentelle Versuche am Tieren durchgeführt mit sehr erfreulichen und überraschenden Erkenntnisse bei der Multiple Sklerose:

“Sie behandelten dann Mäuse, die an einer der MS ähnlichen entzündlichen Autoimmunerkrankung desNervensystems litten, mit ACE-Hemmern und AT1R-Blockern. Die Ergebnisse waren frappierend: Die Medikamente unterdrückten spezifische Immunbotenstoffe, die die Entzündung entscheidend vorantreiben. Außerdem sorgten sie für die vermehrte Produktion von Immunzellen, die bereits bestehende entzündliche Nervengewebszerstörungen und die dadurch verursachten Lähmungen rückgängig machten”

“Der Einsatz dieser Blutdruckmittel ist eine attraktive Strategie für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen. Die Medikamente werden bereits millionenfach am Menschen angewendet, sind kostengünstig und haben wenige Nebenwirkungen”, erklärt Professor Lawrence Steinman, Partner der Heidelberger Wissenschaftler an der Stanford University”

Es ist ermutigend zu sehen, wie die Ergebnisse der “in Silico” Forschung die auf Computersimulationen basiert ähnliches zu Tage bringt wie die klassische klinische Forschung, die zunächst an Tieren experimentiert und dann – bei positiven Ergebnissen- am Menschen.

Die Originalarbeit von der genannten Heidelberg Gruppe ist:

Blocking angiotensin converting enzyme induces potent regulatory T cells and modulates TH1- and TH17-mediated autoimmunity. Michael Platten, Sawsan Youssef, Eun-Mi Hur, Peggy P Ho, May H. Han, Tobias Lanz, Lori K. Phillips, Matthew J Goldstein, Roopa Bhat, Cedric S. Raine, Raymond A Sobel, Lawrence Steinman, PNAS”

Zur TH17 Autoimmunität siehe auch das Posting in diesem Blog.

Die klinische Forschung ist hier wohl an den Anfängen,  aber man ist hier offensichtlich auf einen sehr guten Weg, endlich Heilungschancen für eine Vielzahl von Erkankungen, nicht nur MS, zu finden.  In Übrigen sind Sartane auch bei der Krebsforschung in Einsatz, man vermutet schon seit langem, dass die angeborene Immunität eine Schlüsselrolle bei Krebs spielt. Könnte man das angeborene Immunsystem wieder vollständig funktionsfähig bekommen, wäre dies auch ein Schritt Richtung Krebsbekämpfung. Und Angiontensin II Blocker können das, wie man aus den genannten Arbeiten von Marshall  sehen kann, siehe auch “The VDR and Metastasizing Carcinoma” Es bleibt spannend!


L-Form Bakterien und Multiple Sklerose (MS)

Der Versuch, Krankheiten unbekannter Ätiologie, als “Autoimmunkrankheiten” zu betrachten hat möglicherweise die Untersuchung für ihre wahre Ursachen eher behindert.  Ein gutes Beispiel könnte die Multiple Sklerose sein.  Sie wird nach dem herkömmlichen Verständnis als Autoimmunkrankheit gesehen, die das zentrale Nervensystem angreift.

Dagegen hat es bestimmt nicht an Hinweise gefehlt, die diese Krankheit als infektiös vermuten liessen.  Vermutungen dafür reichen bis zum letzten Jahrhundert und noch früher.

Da ist das berühmte Beispiel mit dem Faröe Insel  und MS. Die Krankheit war bis zur Ankunft von Britischen Truppen in zweiten Weltkrieg (1939) völlig unbekannt. Dafür gab es in den darauffolgenden 20 Jahren mehr als 24 Erkrankungen zu verzeichnen. Also schien die Krankheit “geschleppt” worden zu sein.

In den 20er Jahren hatte der Heidelberger Arzt und Forscher, Herr Dr. Gabriel Steiner die Vermutung geäussert, Multiple Sklerose wird durch Spirochäten verursacht. Er kam zunächst auf die Spirochäten durch “vergleichende Pathologie”, d.h. man sucht eine Krankheit mit bekannten Erreger, deren Symptome der zu untersuchenden Krankheit ähneln.  Später gelag es G. Steiner den Nachweis der Spyrochäten mit Versilberungstechniken, obwohl die Fachleute von damals (wie von heute) skeptisch war.  Die Fachwelt verlangt zwar den Nachweis der Bakterien als Ursache, sobald die Bakterien nachgewiesen sind werden sie sehr schnell als Co-infektionen oder Superinfektionen tituliert und damit ausser acht gelassen, frei nach dem Motto “es kann nicht sein, was es nicht sein darf”.  Ähnlich ging es Alan Cantwell (und Victoria Livingston) mit seinem Buch “The cancer microbe”  und ähnliche Veröffentlichungen über die Ätiologie von Krebs. Diese Veröffentlichung (Englisch) enthält eine sehr gute Zusammenfassung darüber.

Ein Preview der Steiner Arbeit kann in Springerverlag kostenlos besichtigt werden. Er entwickelte auch eine Behandlungsmethode, die aber nicht grosse Erfolg hatte. Mittlerweile dürfte es klar sein, warum nicht. Zellwand defiziente Bakterien haben nun mal keine Zellwand, die das Antibiotika zerstören kann.

Viele Jahre später wurde diese These wieder aufgeworfen, diesmal von den Schweizer Hausarzt und internist  Markus Fritzsche. Er untersuchte statistische Korrelationen zwischen weltweite Zeckenaktivität und MS (und Schizophrenie).  Man wusste bei der Schizophrenie schon lange, dass das Risiko an diese Krankheit zu erkranken am grössten ist, wenn das Kind in Winter oder im Frührjahr zur Welt kommt.

In den 50er Jahren untersuchte ein Französischer Wissenschafter, Paul Le Gac die mögliche Behandlung von MS durch Antibiotika (tetrazykline). Er vermutete ebenfalls bakterielle Erreger als Ursache und zwar wieder ein intrazellulären Erreger, die Rikettsien. Seine Arbeiten streckten sich bis zu den 70er Jahren. Einen Überblick über seine Arbeiten kann man hier lesen.

Lida Mattman, eine annerkante Wissenschaftlerin die für den Nobelpreis nominiert wurde (1998), isolierte ebenfalls Spirochäten aus der Rückenmarktflüssigkeit von MS Patienten. Viele Bilder davon sind in ihr berühmtes Werk “Stealth Pathogens” zu sehen. Ähnliches fand sie bei ALS Patienten.

Die Suche nach möglichen Pathogenen als Auslöser für die Multiple Sklerose ging weiter: Norwegische Wissenschaflter (2001) ebenfalls die von Steiner bekannten Spyrochäten in der Gehirn und Rückenmarkflüssigkeit von 10 MS Kranken auf. Besonders interessant war die Entdeckung von deren L-Formen (Infection 29, 315-319(2001)),  siehe auch Artikel in Nervenaerztebund

Also genau die Form, die Trevor Marshall als Ursache für diese und viele anderen Krankheiten (“Autoimmun”) identifiziert hatte, wobei Marshall nicht nur eine Bakteriensorte berücksichtigt, sondern mehrere. Also eine Abkehr von den sogenannten “Koch Postulaten”, die aus dem 19ten Jahrhundert stammen.

Andere Forscher, wie Stratton und Wheldon wiederum identifizierten Chlamydien als möglicher Erreger. Man merke, dass alle Pathogenen die in die engere Auswahl kamen intrazellulären Erreger sind. Viele Labors rund um den Globus hatten auch mit unterschiedlichen Nachweismethoden Chlamydien DNA in MS Patienten entdeckt (zwar nicht bei allen, aber statistisch signifikante Prozensätze).   Wheldon entwickelte auch den sogenannten “Wheldon Protokoll” basierend auf einer Antibiose mit unterschiedlichen Antibiotika. Die beiden wissenschaftler publizierten ihre Arbeit in September 2006.

Interessanterweise hatte Wheldon ebenfalls die Vermutung, dass neben Chlamydien noch weitere  Erreger ihr schädliches Werk treiben.  . Unter anderem auch den Epstein-Blarr-Virus. “Wheldon: “…It seems likely: we have been living with these beings, their genome trapped within ours, for untold time.”

Ein Konzept, was von Marshall als “Metagenomics Microbiota” bezeichnet wird. Die Frage, welcher Erreger zuerst kam ist fast irrelevant. Es ist die statistische  Kombination von mehreren intrazellulären Pathogenen über die gesamte Lebenszeit, deren Produkten direkt mit nucleare-Rezeptoren wechselwirken, insbesonders mit dem Vitamin D Rezeptor VDR.  Ein Effekt, was mittlerweile von Experimenten bestätigt wird: Forscher haben am  Beispiel lebenden Borrelien Bakterien herausgefunden, welche Genen sie genau in ihre Expression beeinflussen.  Der VDR war ebenfalls dabei, unter vielen anderen. Alleine der Epstein-Blarr-Virus vermindert die Expression des VDR um einen Faktor von 10.

Siehe Diskussion dazu  in  Marshallforum sowie das Posting “Das Marshall Model der Autoimmunerkrankungen

Die vermutete “genetische Ursache” steht damit in einem ganz anderen Licht: die Genen sind in Ordnung, nur ihre Tranksription ist gestört.

Passend dazu die Beobachtung:  man hat neulich (2007) herausgefunden,  dass bei eineiige Zwillinge bei denen ein Geschwister an MS erkrankte, die MS Erkrankungswahrscheinlichkeit am niedrigsten ist, je mehr sich das Kind draussen an die Sonne ausgesetzt hatte.   Weil vermutlich ihre angeborene Immunabwehr als Folge der besseren Vitamin D Versorgung sie besser gegen die intrazelullären Parasiten geschützt hat. Nach der Erkrankung jedoch ist der Vitamin D Stoffwechsel gestört, wie man in diesem Blog hinreichend lesen kann.

Die Hinweise auf die bakterielle Pathogenesis der Multiple-Sklerose sowie einer vielzahl von “unerklärlichen” Autoimmun-Erkrankungen wächst von Jahr zu Jahr. Siehe z.B. den Bericht von US Forscher, die eine von Bakterien produzierten Substanz (DHC´s) isoliert haben. Die genannte Substanz vermag starke MS Symptome an Mäuse zu verursachen.

Das sollte nur ein Beispiel sein von einer “Autoimmunkrankheit”, deren Gründe viel komplizierter und vielfältig sind, als man vermutet hätte. Sind aber Pathogenen als Erreger in Sicht, besteht auch Hoffnung auf Heilung. Also lohnt es sich, weiter in diese Richtung nachzudenken, genau so wie Herr Dr. Gustav  Steiner, Lida Mattman, Alan Cantwell, Virginia Livingston und Trevor Marshall getan haben. Die medizinische Welt ist weiterhin skeptisch, aber was hatte man über Louis Pasteur  erzählt ?

La théorie des germes de Louis Pasteur est une fiction ridicule” (*)  Pierre Pachet, professor of physiology, Toulouse (1872)

(*)” Die Theorie der Pathogenen von Louis Pasteur ist eine absurde Fiktion”