Vitamin D und Schildrüseunterfunktion

Einige Patienten mit Autoimmunerkrankungen berichten, dass als Folge von Vitamin D Supplementierung Symptome von Schildrüsenunterfunktion auftreten. Dieses Effekt scheint gut reproduzierbar zu sein, denn in Deutschen und internationalen Foren wird oft über diesen Effekt gerätselt.

Hier einige Beispiele:

Beispiel 1) Vitamin D Supplementierung erzeugt Unruhe, Angst:

Berichtet in: http://www.ht-mb.de/forum/showthread.php?t=1119127 sowie in

http://www.ht-mb.de/forum/showthread.php?t=1126053 Hashimoto Patienten berichten über Unruhe, Angst (Symptome einer SD Unterfunktion) direkt nach Vitamin D Einnahme. Einige schlagen daher, die Supplementierung “einzuschleichen”, d.h. schrittweise zu  erhöhen.

Beispiel 2) Amerikanische Patientin mit 25D Werte von 60 ng/ml berichtet über erhöhte LDL Werte und Schildrüsen Unterfunktion (in Englisch)

http://www.paleonu.com/panu-forum/post/883367

Die Leserin folgt eine strenge LC Diät und spekuliert, ob es die Ursache sein könnte. Es geht zwar aus dem Posting nicht direkt hervor, aber wenn sie die Methode von Kurt Harris folgt supplementiert sie mit Vitamin D kräftig (25D Wert von 60 ng/ml), der Autor des “Panu Blog” ist nämlich ein Anhänger von Vitamin D Supplementierung -wohl um “paleolithische” Zustände nachzuahmen (?!) – und empfiehlt  daher 25D Werte um die 60-80 ng/ml (*)

Beispiel 3) Dr.T, Author von Nephropal Blog, berichtet über seinen eigenen Fall. Er supplementiert mit 8000 I.E. täglich (!) Vitamin D bis seine 25D in Blut die in seinen Augen “idealen” Wert von 98 ng/ml erreichen. Darauf hin  beklagt er  über hohe TSH Werte und recherchiert in Internet um die Ursache zu finden, wird aber nur bedingt fündig.

Beispiel 4) Leserbrief an Dr. Cannel, Director des Vitamin D Councils.

http://www.vitamindcouncil.org/newsletter/2006-dec-jan.shtml Der Leser berichtet von seiner Mutter, die SD Hormonen Substituiert. Nach Einnahme von 4000 I.E. Vitamin D zeigt die jährliche SD Untersuchung eine deutliche TSH Erhöhung. Die dazu notwendige Substitution von SD Hormonen verursacht wiederum hohen Puls. Ist Vitamin D dafür verantwortlich ? Einiges spricht dafür. Dr. Cannel beschreibt mögliche Scenarien, die mir persönlich nicht unbedingt überzeugen.


Was  könnte also die Ursache sein ? Verursacht Vitamin D Supplementierung bei bestimmten Konstellationen eine Schilddrüse Unterfunktion ? Vitamin D moduliert bekanntlich das Immunsystem, wirkt in Calciumstoffwechsel und ist in der Transkription von fast 1000 Genen beteiligt, wie interagiert sie nun mit der Schilddrüse und warum ?  Zu hohe 1,25D Werten könnten möglicherweise eine wichtige Rolle bei der hier dargestellten Problematik spielen.  Und zwar als Folge eines disregulierten Vitamin D Stoffwechsel. Was hier wahrscheinlich geschieht ist folgendes:

Durch die Disregulierung des Vitamin D Stoffwechsels steigen die Calcitriol (1,25D) Werte in Blut stark an. Siehe Posting.   Calcitriol hat in hohen Konzentrationen nicht nur eine Affinität zum Vitamin D Rezeptor VDR (sein eigentliches Ziel), sondern fängt auch mit anderen nuclearen Rezeptoren zu interagieren, und zwar so, dass er die “natürlichen” Liganden (also jene Substanzen, die den Rezeptor aktivieren) von Rezeptor “verdrängt” werden, so dass die Gentranskription des jeweiligen Rezeptor negativ beeinflusst wird.

Molekulardynamische Simulationen haben gezeigt, dass folgende Rezeptoren eine Affinität zu 1,25D D haben und damit gefahr laufen, von zu hohen 1,25D Werte beeinflusst zu werden:

  • Glucocorticoid
  • Thyroid-alpha-1
  • Thyroid-beta-1

Was gerade bei den Schilddrüsen Rezeptoren zu einer SD Unterfunktion führen kann.

aus Amy Proals:" Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women"

aus Amy Proals:" Dysregulation of the Vitamin D Nuclear Receptor may contribute to the higher prevalence of some autoimmune diseases in women"

Ein kleiner “Nebenprodukt” aus den Arbeiten von Marshall, zu lesen in der Presentation in den 6ten Kongress für Autoimmunerkrankungen in Porto, Portugal. 2008. Sowie bei Amy Proal “Annals of the New York Academie of Sciences” (C) 2009.

Originaltext:

“The VDR nuclear receptor is a very key nuclear receptor in Homo sapiens. But homeostasis of the other type 1 nuclear receptors isn’t directly upset by these pathogens. The VDR of course but the PXR, the Pregnane Xenobiotic Receptor, the Glucocorticoid Receptor, Thyroid-alpha-1 and Thyroid-beta-1 are all profoundly affected by the elevated levels of the seco-steroid that are caused by the VDR being knocked out. And obviously, note especially a loss of Glucocorticoid and Thyroid homeostasis leads to the diagnosis of hypothyroidism and adrenal insufficiency. We have demonstrated that both of these are reversible.”

Wer es noch genauer wissen will, siehe Bioessays Veröffentlichung, Bild 3. Ein weiteres Beispiel, wie etwas detaillierte Kenntnisse von der Interaktion zwischen Vitamin D und nucleare Rezeptoren hilft, einige “überraschende” Effekte von Vitamin D besser zu verstehen. Bewiesen ist das natürlich nicht.  Aber möglich.

Übrigens war  der Effekt schon 1981 aufgefallen, und zwar in dieser Studie.

(*) Ich hatte in seinem Blog ein Kommentar hinterlassen, was ihm zu dem Posting “A Vitamin D Denier emerges” veranlasste , der “Denier” bin wohl ich (;-)

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