Wie Krebs den Vitamin D Stoffwechsel beeinflusst

Eine zentrale These des Marshall Models war die Feststellung, dass pathogen bedingte chronische Entzündungen  den Vitamin D Stoffwechsel stark beeinflussen. Da der Vitamin D Stoffwechsel wiederum eine zentrale Rolle bei der Bekämpfung von Pathogenen spielt, haben wir mit einem sich verstärkenden Prozess zu tun. Je stärker der die Abwehr kompromittiert ist, umso besser können Pathogenen intrazelullär agieren und sich vermehren. Ab einem gewissen Erkrankungsgrad wird die Störung des Vitamin D Stoffwechseln nach aussen sichtbar,  und zwar in Form von niedrigen 25 D Werte, oft als “Vitamin D Mangel” charakterisiert, oder als zu hohe “unerklärliche” 1.25D Werte die fälschlicherweise als eine “kompensatorische Erhöhung” interpretiert werden. Siehe auch dieses Posting dazu.

Die Vorstellung, dass die Erkrankung selbst den Vitamin D Stoffwechsel stark beeinflusst ist leider in der Literatur nicht stark verbreitet, obwohl die Korrelation zwischen Erkrankungen und Vitamin D Werte “ausserhalb der Norm” recht offensichtlich ist.

Bei Krebs ist die Lage nicht viel anders. Auch hier fallen Vitamin D Werte “ausser der Norm” stark auf, werden aber eher in Form von Supplementierungsbedarf wahrgenommen.  Mittlerweile ist die Forschung ein guter Stuck weiter und die Rolle von Vitamin D als ein wichtiger Faktor der Pathogenese von Krebs zeichnet sich jetzt mit wesentlich mehr Details aus.

Fangen wir mit einer kurzen Analyse des Vitamin D Stoffwechsel an, die hier in Blog schon im Jahr 2009 diskutiert wurde, nämlich in “Vitamin D Mangel etwas anders erklärt“. Dort wurde auf die relevanten P450 Enzyme in detail eingegangen.

Als kurze Zusammenfassung stellen wir fest:

  1. Das 1,25D als aktiver Metabolit den Vitamin D Rezeptor VDR aktiviert
  2. Ein aktivierter VDR transkribiert ein Enzym namens CYP241a (abgekürzt oft CYP24)
  3. Dieses Enzym wiederum 1,25D zerstört bzw deaktiviert (katalysiert)

Die wichtige Rolle von Vitamin D (1,25D) als Schutzmechanismus bei Krebs ist hinreichend in einer Vielzahl von Werken behandelt worden und braucht hier nicht noch mal wiederholt zu werden. Wir stellen also nur fest, dass 1,25D Anti-Krebs Eigenschaften aufweist. Einer wenig Bekannte davon ist die Tatsache, dass ein aktiviertes VDR den Gen MTS1 transkribiert, was uns wiederum von Metastasen schützt. Ein wichtiger Mechanismus zwischen vielen anderen.

Aus dem Punkt 3) der oben genannten Prozesskette stellen wir auch fest, dass ein körpereigene Enzym die Rolle hat, 1,25D wieder zu inaktivieren. Das ist bei einem gesunden Vitamin D Stoffwechsel auch von der Natur gewollt.

Tumore haben aber leider die maligne Eigenschaft, körpereigene Prozesse zu sabotieren und für das eigene Wachstum zu missbrauchen.  Eine Tumorzelle,  der es gelingt, einen Überschuss an CYP24 zu erzeugen hätte also einen deutlich Überlebensvorteil, denn CYP24 würde Vitamin D (1,25D) wiederum neutralisieren und zwar lokal, dort wo 1,25D auch entstand, nämlich im Zellkern selbst. Die “Schützwirkung” von Vitamin D ginge also weitgehend verloren.

Österreichische und Ungarische Forscher haben sich dieses Thema angenommen und genau das nachgewiesen. Tumorzellen haben eine Überproduktion von CYP24, nachgewiesen bei Speicheldrüsenkrebs sowie bei chronischen Pankreatitis. Der Effekt tritt also nicht nur bei Krebs, sondern auch bei Entzündungen auf. Der Titel der Veröffentlichung beschreibt die Problematik auf einleuchtender Weise: “The vitamin D system is deregulated in pancreatic disease“, also ein Disregulierter Vitamin D Stoffwechsel bei Speicheldrüsen Erkrankungen.  Eine massive Störung des Vitamin D Stoffwechsels ist also möglicherweise bei der Pathogenese der Erkrankung beteiligt. Siehe auch  diesen Artikel. Andere Forscher wiederum fanden einen anderen Zusammenhang, und zwar zwischen dem Gen MDM2 und den VDR

Das “fehlende” Puzzlestuck ist aber weiterhin, was nun diese massive Störung der Gentrankription verursacht. Darüber haben leider die erwähnten Forscher keine Antwort gegeben. Was könnte also den Vitamin D Stoffwechsel so massiv manipuliert haben ? Wenn wir annehmen, der Tumor selbst war der “übeltäter” kommen wir in einer Zirkelogikproblematik, denn der Tumor war am Anfang ja nicht da.

Ein wichtiger Hinweis liefern die Forscher selbst, mit der Feststellung, dass die Dis-Regulierung des Vitamin D Stoffwechsel bei einer entzündliche Erkrankung der Bauchspeicheldrüse schon aufgetreten ist. Entzündungen können auch durchaus in Krebs münden. Die Dis-Regulierung könnte  also zuerst aufgetreten sein,  und wenn diese Störung  krebsfördernd ist (durch “Ausschaltung” von 1,25D) könnte diese Vitamin D Dis-Regulierung durchaus in der Pathogenese von Krebs eine sehr wichtige Rolle gespielt haben. Es waren also nicht nur “Tumorzellen” die CYP24 manipuliert haben, sondern (noch) gutartige Zellen.

Nun haben wir den Fall, dass bei entzündeten Bauchspeicheldrüsengewebe die erwähnte Störung auftrat. Und was könnte die Entzündung selbst verursacht haben ? Nun, eine “Entzündung” ist nicht anders als eine Immunreaktion. Und die ureigene Aufgabe eines Immunsystems ist ja auf Pathogenen zu reagieren, auch dieser Zusammenhang liegt auf der Hand.

Das erklärt aber nicht, warum Genexpression so gestört ist. Können Pathogenen auch die Gen-Expression beeinflussen ?  Klar können Sie das! Die Epigenetik Forschung kommt langsam auf diese Schlussfolgerungen, nicht nur “Umweltfaktoren” beeinflussen epigenetische Prozesse, sondern auch Bakterien und Viren. Siehe auch “Epigenetics and Bacterial Infection” oder einen neuen Artikel über Chlamydien und MDM2 Interaktion   Der rauchender Colt wird langsam sichtbar.

 

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